Diferencia entre amiloide y tau

Beta amiloide (amiloide-β) y tau son proteínas sinónimos de la enfermedad de Alzheimer. Una imagen clínica del paciente de un Alzheimer generalmente tiene que ver con las células nerviosas muertas y las placas endurecidas entre ellos. Dentro de estas placas hay proteínas que ocurren de manera retorcida y enredada. De hecho, son estos enredos los responsables de los síntomas típicos de Alzheimer, como el olvido y los problemas de comportamiento.

Siga este artículo, a medida que profundizamos en las diferencias entre beta amiloide y tau,

Definición

Beta amiloides

Las proteínas amiloides se conocen comúnmente en el mundo médico por su contribución a la enfermedad de Alzheimer. Estas proteínas y se encuentran en las vías de conexión que desencadenan las células cerebrales para pasar mensajes químicos o señales eléctricas entre sí. Curiosamente, los amiloides no son dañinos hasta que las cosas salen mal.

Tau

Tau es una proteína bien conocida que existe fácilmente en todo el cuerpo humano. De hecho, existen en todas y cada una de las células del cuerpo. La función exacta de las proteínas tau es unir a los microtúbulos (partes importantes de la estructura celular) para mantenerlos en una forma fuerte y de apoyo. Las proteínas tau no son perjudiciales para el cuerpo, hasta que ocurra una anormalidad.

Fisiopatología

Beta amiloides

Los beta amiloides son parentados por proteínas precursoras amiloides, comúnmente conocidas como APP.

Varios profesionales dicen que las proteínas beta amiloide permiten que las células cerebrales envíen señales. Otros profesionales son de la opinión de que los beta amiloides son importantes en las primeras etapas de desarrollo y guían las células sobre cómo unirse entre sí. A pesar de las diferentes opiniones, el hecho es que estas proteínas pueden convertirse en un problema grave una vez que aparecen las patologías.

Los amiloides producidos dentro del cerebro son procesados ​​por la enzima alfa secreto. Esta enzima sirve para diseccionar y eliminar cualquier exceso de proteína presente. El problema entra cuando esto ya no sucede. En pacientes con enfermedades como el Alzheimer, las enzimas que hacen el trabajo ahora son beta y gamma secretasa. Estas enzimas cortan la aplicación en trozos de proteínas, beta amiloides, que no pueden ser metabolizadas por el cerebro.

Los fragmentos de amiloides beta se atascan entre sí y terminan como placas depositadas endurecidas en las conexiones de las células cerebrales. Una vez que se corta la conexión, las células cerebrales comienzan a morir lentamente y causan una pérdida de memoria bastante significativa.

Tau

Tau es mejor entendido por los científicos en comparación con la naturaleza de los beta amiloides y la enfermedad.

En casos como la enfermedad de Alzheimer, las proteínas tau experimentan patologías (o anormalidades). Este proceso se conoce como hiperfosforilación y, como sugiere la palabra, involucra moléculas de fosfato. Los profesionales aún no han logrado desentrañar la causa de este proceso.

Cuando se produce hiperfosforilación, aparece un mayor número de moléculas de fosfato. Estas moléculas de fosfato tienen un impacto negativo en las proteínas tau. Esencialmente, las moléculas descomponen las proteínas tau y hacen que pierdan su forma estructural.

Como consecuencia de esto, las proteínas tau ya no pueden soportar microtúbulos en las células, por lo que comienzan a separarse de ellas y agruparse en su lugar. En última instancia, esto crea una maraña desordenada de proteínas tau dentro de las vías de las células cerebrales (neuronas).

La maraña desordenada de las proteínas tau se vuelve cada vez más grande, y eventualmente las señales (tanto eléctricas como químicas) en las células cerebrales están bloqueadas para viajar entre sí. Puedes imaginar esto como arena acumulada en el medio del camino: se vuelve cada vez más difícil conectarse con el otro lado!

Cuando las neuronas (células cerebrales) no reciben señales, eventualmente mueren por completo. Si esas células cerebrales que están bloqueadas están en el área de memoria del cerebro, entonces, como puede imaginar, la pérdida de memoria comenzará lenta pero seguramente. En otras palabras, uno se volverá más olvidadizo con el tiempo. Si las células cerebrales bloqueadas son aquellas en otras áreas, como la corteza cerebral, el comportamiento de una persona y la capacidad de razonar se verán afectados.

Tabla de comparación entre amiloide y tau

Resumen

Cuando los procesos que involucran amiloides (beta amiloide o aplicación) se vuelven rebeldes, las conexiones y la orientación de las células cerebrales se ven afectadas negativamente. Más específicamente, esto tiende a ocurrir cuando la enzima alfa secretasa es reemplazada por enzimas beta y gamma secretase. Cuando los procesos que involucran proteínas tau van a la batalla de señales de pícaros, eléctricos y químicos para llegar a las células cerebrales. Particularmente, cuando se produce una gran presencia de fosfato repentinamente.

Ambas proteínas (amiloide y tau) se atasquen en grupos cuando se interrumpen sus procesos. Sin embargo, existen diferencias clave en dónde sucede y qué ocurre. Las perturbaciones amiloide causan pérdida de memoria y ocurren principalmente en el hipocampo. Las perturbaciones de tau causan pérdida de memoria, cambios en el razonamiento y comportamientos alterados, y generalmente ocurren en áreas alrededor de la corteza cerebral.

Ambas proteínas están asociadas con la enfermedad de Alzheimer cuando se alteran. Aunque debe destacarse que comprender las diferencias entre los dos es clave para comprender cómo causan la interrupción en el cerebro.

Preguntas más frecuentes

Lo que viene primero tau o amiloide?

Según los investigadores, cuando los beta amiloides comienzan a formar placas en el cerebro, hay una tendencia a que las proteínas tau comiencen a acumularse y causar problemas adicionales.

¿Tau causa amiloide??

No. Al igual que el amiloide, el tau es una proteína normal que ocurre en todo el cuerpo. Se encuentra en la mayoría de las células.

¿Cómo afecta el amiloide tau??

Los estudios muestran que cuando los amiloides beta comienzan a formar placas, una vez formadas a partir del padre de proteína precursora amiloide en el cerebro, existe una tendencia a que las proteínas tau comiencen a acumularse y causar problemas adicionales. Los investigadores aún no entienden cómo o por qué sucede esto.

¿Qué son las placas amiloides y los enredos de tau??

Los amiloides producidos dentro del cerebro son procesados ​​por la enzima alfa secreto. El problema entra cuando esto ya no sucede. En pacientes con enfermedades como el Alzheimer, las enzimas que hacen el trabajo ahora son beta y gamma secretasa. Estas enzimas cortan la aplicación en trozos de proteínas, beta amiloides, que no pueden ser metabolizadas por el cerebro. Los fragmentos de amiloides beta se atascan entre sí y terminan como placas depositadas endurecidas en las conexiones de las células cerebrales.

Cuando se produce hiperfosforilación, aparece un mayor número de moléculas de fosfato. Estas moléculas de fosfato tienen un impacto negativo en las proteínas tau. Esencialmente, las moléculas descomponen las proteínas tau y hacen que pierdan su forma estructural. Las proteínas tau ya no pueden soportar microtúbulos en las células, por lo que comienzan a separarse de ellas y agruparse en su lugar. En última instancia, esto crea una maraña desordenada de proteínas tau dentro de las vías de las células cerebrales (neuronas).