Diferencia entre ataque cardíaco y paro cardíaco
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- Horacio Apodaca
"Ataque cardíaco" y "paro cardíaco" son dos afecciones clínicas que a menudo se usan sinónimo en entornos clínicos. Sin embargo, difieren en varios aspectos clínicos y fisiopatológicos. El presente artículo retrataría la comparación entre "ataque cardíaco" y "paro cardíaco". El ataque cardíaco es en realidad el sinónimo del infarto de miocardio (MI). El infarto de miocardio se refiere al daño en el miocardio (músculos del corazón). El daño al miocardio se manifiesta como lesiones necróticas. Las lesiones necróticas ocurren debido a la falta de disponibilidad de oxígeno y nutrientes en el miocardio. El miocardio recibe de oxígeno y nutrientes a través de los vasos sanguíneos coronarios. En condiciones como la aterosclerosis, el LDL-colesterol (lipoproteínas de baja densidad-colesterol) se deposita en el endotelio (capa más interna de los vasos sanguíneos) de la vasculatura coronaria. La luz de los vasos sanguíneos coronarios se reduce, lo que perjudica el flujo de sangre al miocardio. Esta situación conduce a la génesis de mi. Además, el estrechamiento de los vasos sanguíneos puede ocurrir debido a las placas ateroscleróticas. Cuando las arterias coronarias están bloqueadas por tales placas, predispone a un individuo al riesgo de ataque cardíaco. El bloqueo repentino resulta de la ruptura de las placas ateroscleróticas en las arterias coronarias. Los síntomas del ataque cardíaco incluyen dolor en el pecho y sudoración. El dolor aumenta con la movilidad o con un aumento en la carga de trabajo en el cuerpo (Demirovic y Myerburg 1994).
El bloqueo de la luz arterial a menudo se manifiesta como angina inestable o ataque cardíaco. La angina inestable se refiere al dolor que resulta de la falta de suministro de oxígeno al miocardio. El ataque cardíaco y la angina inestable se agrupan como síndrome coronario agudo (ACS). ACS es manejado por vasodilators, angioplastia e implantación de stent. El objetivo de todas estas intervenciones es evitar el estrechamiento de las arterias coronarias y restaurar el flujo de sangre en el miocardio. Si el flujo sanguíneo es inmediatamente después de un ataque cardíaco, se evita el daño permanente al miocardio en la mayoría de las ocasiones. Si el ataque involucra una gran área del miocardio, el corazón no se contrae. Esta situación puede conducir a un paro cardíaco. El ECG muestra la elevación típica del segmento ST (Figura 1) (Demirovic y Myerburg 1994).
Cuando el corazón no se contrae de manera efectiva o deja de contraerse totalmente, la condición se conoce como paro cardíaco o arresto cardiopulmonar. En tales situaciones, el gasto cardíaco es insuficiente para cumplir con los requisitos de oxígeno de los diferentes órganos en nuestro cuerpo. En la mayoría de los casos, los órganos vitales se ven afectados principalmente. Una disminución de la perfusión en el cerebro conduce a un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio (TIA). Esto conduce al daño y la necrosis de las células cerebrales, lo que puede conducir a la parálisis aún más. El paro cardíaco se causa a defectos en el sistema de conducción en el corazón. El corazón se contrae bajo la influencia de los impulsos eléctricos generados por los marcapasos en el miocardio. El nodo SA y el nodo AV genera impulsos eléctricos, que se realizan sobre la musculatura auricular y ventricular. Cuando hay defectos en los sistemas de conducción (paquete de sus fibras o purkinje), el impulso no se extiende sobre el miocardio adecuadamente. Las aurículas pueden batir más rápido que los ventrículos, lo que resulta en fibrilación ventricular. Esta situación se conoce como arritmia. Los síntomas del paro cardíaco incluyen accidente cerebrovascular, TIA, angustia respiratoria y muerte súbita. La reanimación cardiopulmonar (RCP) se realiza manualmente o mediante el uso de desfibriladores (Figura 3). El objetivo de dicha intervención es revivir la conducción de impulsos eléctricos sobre el miocardio. El paro cardíaco a menudo se debe a los trastornos subyacentes como la hipertrofia ventricular izquierda, el ataque cardíaco o el bloqueo cardíaco. El ECG muestra la disociación de la onda P y el complejo QRS. Además, el complejo QRS a menudo permanece invertido (Figura 2) (Rea, Pearce y Raghunathan 2004).
Fig. 2: Inversión del complejo QRS
Fig. 3: enfoque de RCP (manual)
A continuación se describe una breve comparación entre el ataque cardíaco y el paro cardíaco:
Características | Infarto de miocardio | Paro cardiaco |
Descripción de la enfermedad | Sinónimo de infarto de miocardio (MI). El infarto de miocardio se refiere al daño en el miocardio (músculos del corazón). El daño al miocardio se manifiesta como lesiones necróticas. Las lesiones necróticas ocurren debido a la falta de disponibilidad de oxígeno y nutrientes en el miocardio | El corazón no se contrae de manera efectiva o deja de contraerse totalmente. En tales situaciones, el gasto cardíaco es insuficiente para cumplir con los requisitos de oxígeno de los diferentes órganos en nuestro cuerpo. En la mayoría de los casos, los órganos vitales (cerebro) se ven afectados principalmente |
Síntomas | Dolor repentino del pecho y sudoración | Dolor persistente en el pecho, angustia respiratoria y muerte repentina |
Características de ECG | Elevación del segmento ST | Disociación de la onda P y el complejo QRS. Además, el complejo QRS a menudo permanece invertido |
Gestión | Vasodilators, angioplastia e implantación de stent | La reanimación cardiopulmonar (RCP) se realiza manualmente o mediante el uso de desfibriladores |
Etiología | Deposición del colesterol LDL estrecha la luz de las arterias coronarias | Deterioro en la conducción de impulsos eléctricos sobre el miocardio. |
Áreas afectadas | Endocardio más afectado que el pericardio | La musculatura total del corazón se ve afectada |